Opublikowane doniesienia dotyczące elamipretide (SS-31)

Badacze dokonujący przeglądu laboratoryjnego peptydu elamipretide (SS-31) mogą wykorzystać poniższe opublikowane doniesienia. Każda pozycja stanowi wynik badania, a nie zalecenie dotyczące stosowania.

Komentarz z 2026 r. opisał randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie krzyżowe (kliniczne) w zespole Bartha. Opisano brak istotnej różnicy między elamipretide a placebo w teście 6-minutowego marszu oraz w wynikach oceny zmęczenia. Ten sam komentarz opisał utrzymujące się zmiany podczas 168-tygodniowego przedłużenia otwartego i odnotował, że przyspieszone zatwierdzenie wymagało badania potwierdzającego. Ograniczenie: jest to komentarz, a nie pierwotny raport z badania; przedłużenie otwarte, zgodnie z opisem, nie miało równoczesnej kontroli placebo, a pozyskany rekord nie zawierał pełnych metod ani liczby uczestników.

Praca z 2026 r. wykorzystała mysi model stłuczenia w odcinku piersiowym (model zwierzęcy) oraz równoległe testy na komórkach PC12 (in vitro). Opisano wyższe wskaźniki lokomocji i chodu, mniejszą patologię zmiany oraz różnice w markerach związanych z apoptozą i remodelingiem po ekspozycji na elamipretide w porównaniu z kontrolami urazowymi. W testach komórkowych opisano zachowany potencjał błony mitochondrialnej w warunkach stresu oksydacyjnego. Ograniczenie: dane zwierzęce i komórkowe na poziomie abstraktu; pozyskany rekord nie podawał liczebności prób; wyniki te nie stanowią danych dotyczących wyników u ludzi.

Praca z 2026 r. w szczurzym modelu niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (model zwierzęcy) opisała wyższe wskaźniki kurczliwości mięśnia płaszczkowatego i prostownika długiego palców, zmienioną fosforylację tytyny oraz mniejszy zanik włókien przy ekspozycji na elamipretide niż u nieleczonych zwierząt modelowych, wraz z opisanymi różnicami w pomiarach kardiolipiny i mitochondriów. Ograniczenie: pojedynczy model przedkliniczny, dostępny tutaj wyłącznie jako rekord abstraktu, bez wyników u ludzi.

Badanie z 2025 r. na starzejących się myszach (model zwierzęcy) odnotowało różnice w pomiarach funkcji mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych po ekspozycji na elamipretide w porównaniu z kontrolami, bez wykrywalnych zmian epigenetycznego lub transkryptomicznego wieku tkanki. Ograniczenie: wyłącznie model mysi; pobrany abstrakt nie podawał liczebności grup ani szczegółów ekspozycji.

Sources

- Elamipretide: The first cardiolipin-directed mitochondrial therapeutic for Barth syndrome approved under accelerated approval. 2026. DOI: 10.5582/ddt.2025.01111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41260682/ - Elamipretide (SS-31) promotes recovery by preserving mitochondrial bioenergetics and neural remodeling after spinal cord injury. 2026. DOI: 10.1016/j.neuint.2026.106171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42082001/ - Targeting Mitochondrial Dysfunction With Elamipretide (SS-31) Improves Skeletal Muscle Performance in a HFpEF Rat Model. 2026. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.126.014397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42290373/ - The Mitochondria-Targeted Peptide Therapeutic Elamipretide Improves Cardiac and Skeletal Muscle Function During Aging Without Detectable Changes in Tissue Epigenetic or Transcriptomic Age. 2025. DOI: 10.1111/acel.70026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40080911/

Wszystkie omawiane informacje i produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku laboratoryjnego i badawczego. Nie do stosowania u ludzi ani weterynaryjnego. Nie są przeznaczone do diagnozowania, leczenia, wyleczenia ani zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.