Rapports publiés sur elamipretide (SS-31)

Les chercheurs qui examinent le peptide de laboratoire elamipretide (SS-31) peuvent utiliser les rapports publiés suivants. Chaque élément est un résultat d’étude, et non une recommandation d’utilisation.

Un commentaire de 2026 a décrit un essai croisé randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo (clinique) dans le syndrome de Barth. Il a rapporté l’absence de différence significative entre elamipretide et le placebo au test de marche de 6 minutes ou aux scores de fatigue. Le même commentaire a décrit des changements durables au cours d’une extension en ouvert de 168 semaines et a noté que l’approbation accélérée exigeait un essai de confirmation. Limitation : il s’agit d’un commentaire, et non du rapport principal de l’essai ; l’extension en ouvert, telle que décrite, ne comportait pas de contrôle placebo concomitant, et l’enregistrement récupéré ne comprenait pas les méthodes complètes ni les effectifs des participants.

Un article de 2026 a utilisé un modèle murin de contusion thoracique (modèle animal) et des essais parallèles sur cellules PC12 (in vitro). Il a rapporté des mesures de locomotion et de démarche plus élevées, une pathologie lésionnelle moindre et des différences des marqueurs liés à l’apoptose et au remodelage après exposition à elamipretide par rapport aux témoins lésés. Les essais cellulaires ont rapporté un potentiel de membrane mitochondriale préservé sous stress oxydatif. Limitation : données animales et cellulaires au niveau du résumé ; l’enregistrement récupéré ne mentionnait pas les tailles d’échantillon ; ces résultats ne sont pas des données de résultats chez l’humain.

Un article de 2026 sur un modèle de rat d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (modèle animal) a rapporté des mesures contractiles du soleus et de l’extensor digitorum longus plus élevées, une phosphorylation de la titine modifiée et une moindre atrophie des fibres après exposition à elamipretide que chez les animaux du modèle non traités, avec des différences rapportées des mesures de la cardiolipine et des mesures mitochondriales. Limitation : un seul modèle préclinique, disponible ici uniquement sous forme de résumé, sans résultats chez l’humain.

Une étude de 2025 sur des souris vieillissantes (modèle animal) a rapporté des différences dans les mesures de la fonction musculaire cardiaque et squelettique après exposition à l’elamipretide par rapport aux témoins, sans modifications détectables de l’âge épigénétique ou transcriptomique tissulaire. Limitation : modèle murin uniquement ; le résumé consulté ne fournissait pas les effectifs des groupes ni les détails d’exposition.

Sources

- Elamipretide: The first cardiolipin-directed mitochondrial therapeutic for Barth syndrome approved under accelerated approval. 2026. DOI: 10.5582/ddt.2025.01111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41260682/ - Elamipretide (SS-31) promotes recovery by preserving mitochondrial bioenergetics and neural remodeling after spinal cord injury. 2026. DOI: 10.1016/j.neuint.2026.106171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42082001/ - Targeting Mitochondrial Dysfunction With Elamipretide (SS-31) Improves Skeletal Muscle Performance in a HFpEF Rat Model. 2026. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.126.014397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42290373/ - The Mitochondria-Targeted Peptide Therapeutic Elamipretide Improves Cardiac and Skeletal Muscle Function During Aging Without Detectable Changes in Tissue Epigenetic or Transcriptomic Age. 2025. DOI: 10.1111/acel.70026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40080911/

Toutes les informations et tous les produits évoqués sont destinés exclusivement à un usage en laboratoire et à la recherche. Non destinés à un usage humain ou vétérinaire. Non destinés à diagnostiquer, traiter, guérir ou prévenir une quelconque maladie.