Veröffentlichte Berichte zu elamipretide (SS-31)

Forschende, die das Laborpeptid elamipretide (SS-31) prüfen, können die folgenden veröffentlichten Berichte heranziehen. Jeder Eintrag ist ein Studienergebnis, keine Anwendungsempfehlung.

Ein Kommentar aus dem Jahr 2026 beschrieb eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie (klinisch) zum Barth-Syndrom. Er berichtete keinen signifikanten Unterschied zwischen elamipretide und Placebo beim 6-Minuten-Gehtest oder bei den Fatigue-Scores. Derselbe Kommentar beschrieb anhaltende Veränderungen während einer 168-wöchigen Open-Label-Verlängerung und vermerkte, dass eine beschleunigte Zulassung eine Bestätigungsstudie erforderte. Einschränkung: Hierbei handelt es sich um einen Kommentar, nicht um den primären Studienbericht; der Open-Label-Verlängerung fehlte, wie beschrieben, eine zeitgleiche Placebokontrolle, und der abgerufene Eintrag enthielt keine vollständigen Methoden oder Teilnehmerzahlen.

Eine Arbeit aus dem Jahr 2026 verwendete ein Mausmodell der thorakalen Kontusion (Tiermodell) und parallele PC12-Zellassays (in vitro). Sie berichtete höhere lokomotorische und Gangmaße, eine geringere Läsionspathologie sowie Unterschiede bei apoptosebezogenen und Remodeling-Markern nach Exposition gegenüber elamipretide im Vergleich zu Verletzungskontrollen. Die Zellassays berichteten ein erhaltenes mitochondriales Membranpotenzial unter oxidativem Stress. Einschränkung: Daten auf Abstract-Ebene aus Tier- und Zellversuchen; der abgerufene Eintrag nannte keine Stichprobengrößen; diese Befunde sind keine Ergebnisdaten am Menschen.

Eine Arbeit aus dem Jahr 2026 an einem Rattenmodell der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (Tiermodell) berichtete höhere kontraktile Maße von Soleus und Extensor digitorum longus, eine veränderte Titin-Phosphorylierung und eine geringere Faseratrophie bei Exposition gegenüber elamipretide als bei unbehandelten Modelltieren, mit berichteten Unterschieden bei Cardiolipin- und mitochondrialen Maßen. Einschränkung: ein einzelnes präklinisches Modell, hier nur als Abstract vorliegend, ohne Ergebnisse am Menschen.

Eine Studie aus dem Jahr 2025 an alternden Mäusen (Tiermodell) berichtete über Unterschiede bei Funktionsmessungen der Herz- und Skelettmuskulatur nach Exposition gegenüber elamipretide im Vergleich zu Kontrollen, ohne nachweisbare Veränderungen des epigenetischen oder transkriptomischen Gewebealters. Einschränkung: ausschließlich Mausmodell; die abgerufene Zusammenfassung enthielt keine Angaben zu Gruppengrößen oder Expositionsdetails.

Sources

- Elamipretide: The first cardiolipin-directed mitochondrial therapeutic for Barth syndrome approved under accelerated approval. 2026. DOI: 10.5582/ddt.2025.01111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41260682/ - Elamipretide (SS-31) promotes recovery by preserving mitochondrial bioenergetics and neural remodeling after spinal cord injury. 2026. DOI: 10.1016/j.neuint.2026.106171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42082001/ - Targeting Mitochondrial Dysfunction With Elamipretide (SS-31) Improves Skeletal Muscle Performance in a HFpEF Rat Model. 2026. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.126.014397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42290373/ - The Mitochondria-Targeted Peptide Therapeutic Elamipretide Improves Cardiac and Skeletal Muscle Function During Aging Without Detectable Changes in Tissue Epigenetic or Transcriptomic Age. 2025. DOI: 10.1111/acel.70026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40080911/

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