Semax num artigo de 2025 sobre lesão da medula espinal em ratinhos

Investigadores que revejam Semax podem notar um artigo de 2025 no *British Journal of Pharmacology*. Tipo de estudo: modelo animal, com análises computacionais. Os autores relataram que o Semax esteve associado, em ratinhos fêmeas com lesão da medula espinal e em modelos de neuroinflamação, a pontuações de recuperação funcional mais elevadas, a menor piroptose relacionada com a permeabilização da membrana lisossómica e a menor stress oxidativo do que nas suas condições de comparação.

O mesmo trabalho em modelo animal relatou sequenciação de ARN e análises relacionadas que identificaram a regulação da desubiquitinase USP18. O knockdown da USP18 foi utilizado para testar a associação relatada com a recuperação no modelo de lesão da medula espinal. Limitação: essas observações mecanísticas dependem do desenho de knockdown e de sequenciação dos autores; o registo aqui limita-se ao resumo publicado, e a replicação independente não está estabelecida a partir dessa fonte.

Também foram relatadas farmacologia de redes e docking molecular. Esses métodos são computacionais, não medições clínicas. Os autores relataram que esta análise identificou o gene do recetor μ-opioide *Oprm1* como alvo do Semax nos seus modelos. A sua conclusão afirmou que, neste modelo de lesão da medula espinal, a associação de recuperação relatada decorreu através do direcionamento do recetor μ-opioide, da regulação da USP18 e da subsequente desubiquitinação da proteína associada à massa gorda e à obesidade (FTO). Limitação: essa via é uma interpretação dos autores de um conjunto de dados pré-clínico em ratinhos fêmeas. Não é um resultado clínico, e este resumo não a estende para além dos modelos relatados.

Fontes

Liu R, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/