21 ottobre 2026
Semax in due articoli del 2025 su modelli animali
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Due articoli del 2025 hanno riportato misurazioni su modelli animali dopo esposizione a Semax in topi transgenici per Alzheimer e in topi femmina dopo lesione del midollo spinale. Nessuno dei due articoli è uno studio clinico.
I ricercatori che consultano Semax troveranno due rapporti del 2025 che indicano modelli animali, non sperimentazioni cliniche.
Radchenko e colleghi hanno utilizzato topi APPswe/PS1dE9/Blg e hanno confrontato Semax con un derivato nei test di open-field, di riconoscimento dell’oggetto nuovo e del labirinto di Barnes. L’abstract riporta differenze in tali misure comportamentali e un conteggio inferiore di inclusioni amiloidi nella corteccia e nell’ippocampo rispetto alla condizione di confronto utilizzata nello studio. Tipo di studio: modello animale. Limitazione: il lavoro è circoscritto a una linea di topi transgenici; l’abstract non riporta partecipanti umani né endpoint clinici, e le formulazioni sul potenziale correttivo costituiscono un’interpretazione degli autori che va oltre i conteggi e i punteggi dei test misurati.
Liu e colleghi hanno studiato topi femmina dopo lesione del midollo spinale, con modelli correlati di neuroinfiammazione. L’articolo riporta punteggi descritti come recupero funzionale e marker inferiori associati alla piroptosi correlata alla permeabilizzazione della membrana lisosomiale. Sequenziamento, farmacologia, knockdown, farmacologia di rete e docking sono stati utilizzati per proporre una via Oprm1–USP18–FTO. Tipo di studio: modello animale (con componenti di modello cellulare). Limitazione: i risultati provengono da topi femmina e da sistemi cellulari; le affermazioni sulla via si fondano su tali saggi e sul docking, non su uno studio clinico.
Nessuno dei due articoli fornisce un risultato clinico. Conteggi, punteggi dei test e variazioni dei marker in questi modelli sono esclusivamente rapporti di studio.
Fonti
- Radchenko AI et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer's Disease. 2025. DOI: 10.32607/actanaturae.27808. PubMed: 41479572.
- Liu R et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. PubMed: 40692165.
Tutte le informazioni e i prodotti trattati sono destinati esclusivamente all’uso di laboratorio e di ricerca. Non per uso umano o veterinario. Non destinati a diagnosticare, trattare, curare o prevenire alcuna malattia.
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