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21 octobre 2026

Rapports sur Semax issus d’une étude animale de 2025 sur la lésion de la moelle épinière

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Rapports sur Semax issus d’une étude animale de 2025 sur la lésion de la moelle épinière

Un article de 2025 du British Journal of Pharmacology a rapporté des résultats concernant Semax chez des souris femelles après une lésion de la moelle épinière, ainsi que des analyses computationnelles de cibles. Aucun résultat chez l’humain n’a été rapporté.

Le peptide du catalogue Semax figure dans un article de 2025 du British Journal of Pharmacology de Liu et de ses collègues.

Modèle animal. L’article a rapporté que Semax était associé, chez des souris femelles, à des scores de récupération fonctionnelle après une lésion de la moelle épinière et à une inhibition de la pyroptose liée à la perméabilisation de la membrane lysosomale dans ce modèle et dans des modèles de neuro-inflammation, avec une diminution des mesures du stress oxydatif. Le même article a rapporté des analyses de séquençage d’ARN dans lesquelles Semax était associé à la régulation de la protéase spécifique de l’ubiquitine USP18, et qu’un knockdown de USP18 a été utilisé pour examiner ce rôle rapporté dans le modèle de lésion de la moelle épinière.

Analyses rapportées avec les travaux sur l’animal. Une pharmacologie de réseaux et un docking moléculaire ont été rapportés comme identifiant le récepteur opioïde μ comme cible de Semax et comme reliant cette cible à USP18 ainsi qu’à la déubiquitination ultérieure de la protéine associée à la masse grasse et à l’obésité (FTO). Ces étapes sont computationnelles et ne constituent pas en elles-mêmes un résultat in vitro, de modèle animal ou clinique.

Limitation. Les expériences rapportées ont utilisé des souris femelles et les modèles décrits dans l’article. Le résumé ne rapporte pas de résultats chez l’humain ni de sécurité à long terme. Les résultats de knockdown et de docking n’établissent pas de constatations en dehors de ces expériences.

Sources

- Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: https://doi.org/10.1111/bph.70122 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/

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