21 octobre 2026
Semax dans deux articles de 2025 sur des modèles animaux
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Deux articles de 2025 ont rapporté des mesures sur modèles animaux après exposition au Semax chez des souris transgéniques Alzheimer et chez des souris femelles après lésion de la moelle épinière. Aucun des deux articles n’est une étude clinique.
Les chercheurs qui consultent Semax trouveront deux rapports de 2025 qui désignent des modèles animaux, et non des essais cliniques.
Radchenko et ses collègues ont utilisé des souris APPswe/PS1dE9/Blg et ont comparé le Semax à un dérivé dans les tests d’open-field, de reconnaissance d’objet nouveau et de labyrinthe de Barnes. Le résumé rapporte des différences dans ces mesures comportementales et un nombre plus faible d’inclusions amyloïdes dans le cortex et l’hippocampe par rapport à la condition de comparaison utilisée dans l’étude. Type d’étude : modèle animal. Limite : le travail se limite à une lignée de souris transgéniques ; le résumé ne rapporte ni participants humains ni critères d’évaluation cliniques, et les formulations relatives à un potentiel correcteur constituent une interprétation des auteurs au-delà des dénombrements et des scores de tests mesurés.
Liu et ses collègues ont étudié des souris femelles après lésion de la moelle épinière, avec des modèles associés de neuro-inflammation. L’article rapporte des scores décrits comme une récupération fonctionnelle et des marqueurs plus faibles liés à la pyroptose associée à la perméabilisation de la membrane lysosomale. Le séquençage, la pharmacologie, le knockdown, la pharmacologie de réseaux et l’amarrage moléculaire ont été utilisés pour proposer une voie Oprm1–USP18–FTO. Type d’étude : modèle animal (avec des composantes de modèle cellulaire). Limite : les résultats proviennent de souris femelles et de systèmes cellulaires ; les énoncés sur la voie reposent sur ces essais et sur l’amarrage, et non sur une étude clinique.
Aucun des deux articles ne fournit de résultat clinique. Les dénombrements, les scores de tests et les variations de marqueurs dans ces modèles sont uniquement des rapports d’étude.
Sources
- Radchenko AI et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer's Disease. 2025. DOI: 10.32607/actanaturae.27808. PubMed: 41479572.
- Liu R et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. PubMed: 40692165.
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