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21 octobre 2026

Semax dans un article de 2025 sur la lésion de la moelle épinière chez la souris

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Semax dans un article de 2025 sur la lésion de la moelle épinière chez la souris

Un rapport de 2025 du British Journal of Pharmacology a décrit Semax chez des souris femelles présentant une lésion de la moelle épinière et dans des modèles de neuro-inflammation, avec des prédictions computationnelles de cibles. Les résultats sont uniquement des comptes rendus d’étude.

Les chercheurs examinant Semax peuvent relever un article de 2025 dans le *British Journal of Pharmacology*. Type d’étude : modèle animal, avec analyses computationnelles. Les auteurs ont indiqué que Semax était associé, chez des souris femelles présentant une lésion de la moelle épinière et dans des modèles de neuro-inflammation, à des scores de récupération fonctionnelle plus élevés, à une pyroptose liée à la perméabilisation de la membrane lysosomale plus faible et à un stress oxydatif inférieur à ceux de leurs conditions de comparaison.

Le même travail sur modèle animal a rapporté un séquençage de l’ARN et des analyses associées ayant identifié une régulation de la désubiquitinase USP18. Un knockdown de USP18 a été utilisé pour tester l’association rapportée avec la récupération dans le modèle de lésion de la moelle épinière. Limitation : ces observations mécanistiques dépendent du plan de knockdown et de séquençage des auteurs ; le dossier présenté ici se limite au résumé publié, et une réplication indépendante n’est pas établie à partir de cette source.

Une pharmacologie de réseau et un amarrage moléculaire ont également été rapportés. Ces méthodes sont computationnelles et ne constituent pas des mesures cliniques. Les auteurs ont indiqué que cette analyse identifiait le gène du récepteur opioïde μ *Oprm1* comme cible de Semax dans leurs modèles. Leur conclusion indiquait que, dans ce modèle de lésion de la moelle épinière, l’association rapportée avec la récupération passait par le ciblage du récepteur opioïde μ, la régulation de USP18 et la désubiquitination subséquente de la protéine associée à la masse grasse et à l’obésité (FTO). Limitation : cette voie est une interprétation des auteurs d’un seul jeu de données précliniques chez des souris femelles. Il ne s’agit pas d’un résultat clinique, et cette note ne l’étend pas au-delà des modèles rapportés.

Sources

Liu R, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/

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