Informes sobre Semax de un estudio animal de lesión de la médula espinal de 2025

El péptido de catálogo Semax aparece en un artículo de 2025 de British Journal of Pharmacology de Liu y colaboradores.

Modelo animal. El artículo comunicó que Semax se vinculó, en ratonas, con puntuaciones de recuperación funcional tras una lesión de la médula espinal y con la inhibición de la piroptosis relacionada con la permeabilización de la membrana lisosomal en ese modelo y en modelos de neuroinflamación, con disminución de las medidas de estrés oxidativo. El mismo artículo comunicó análisis de secuenciación de ARN en los que Semax se asoció con la regulación de la proteasa específica de ubiquitina USP18, y que se empleó el knockdown de USP18 para examinar esa función comunicada en el modelo de lesión de la médula espinal.

Análisis comunicados junto con el trabajo en animales. Se comunicó que la farmacología de redes y el acoplamiento molecular identificaron el receptor opioide μ como diana de Semax y conectaron esa diana con USP18 y la posterior desubiquitinación de la proteína asociada a la masa grasa y la obesidad (FTO). Esos pasos son computacionales y no constituyen por sí mismos un resultado in vitro, de modelo animal ni clínico.

Limitación. Los experimentos comunicados emplearon ratonas y los modelos descritos en el artículo. El resumen no comunica resultados en humanos ni seguridad a largo plazo. Los resultados de knockdown y de acoplamiento no establecen hallazgos fuera de esos experimentos.

Sources

- Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: https://doi.org/10.1111/bph.70122 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/

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