Semax en dos artículos de 2025 con modelos animales

Los investigadores que consulten Semax encontrarán dos informes de 2025 que nombran modelos animales, no ensayos clínicos.

Radchenko y colaboradores utilizaron ratones APPswe/PS1dE9/Blg y compararon Semax con un derivado en las pruebas de campo abierto, de reconocimiento de objetos nuevos y del laberinto de Barnes. El resumen comunica diferencias en dichas medidas conductuales y un recuento menor de inclusiones amiloides en la corteza y el hipocampo frente a la condición de comparación utilizada en el estudio. Tipo de estudio: modelo animal. Limitación: el trabajo se circunscribe a una línea de ratones transgénicos; el resumen no comunica participantes humanos ni criterios de valoración clínicos, y la formulación sobre un potencial corrector es una interpretación de los autores que va más allá de los recuentos y de las puntuaciones de las pruebas medidas.

Liu y colaboradores estudiaron ratonas tras una lesión medular, con modelos relacionados de neuroinflamación. El artículo comunica puntuaciones descritas como recuperación funcional y marcadores más bajos vinculados a la piroptosis relacionada con la permeabilización de la membrana lisosómica. Se utilizaron secuenciación, farmacología, knockdown, farmacología de redes y docking para proponer una vía Oprm1–USP18–FTO. Tipo de estudio: modelo animal (con componentes de modelo celular). Limitación: los hallazgos proceden de ratonas y de sistemas celulares; las afirmaciones sobre la vía se basan en dichos ensayos y en el docking, no en un estudio clínico.

Ninguno de los artículos aporta un resultado clínico. Los recuentos, las puntuaciones de las pruebas y los cambios en los marcadores en estos modelos son únicamente informes de estudio.

Fuentes

• Radchenko AI et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer's Disease. 2025. DOI: 10.32607/actanaturae.27808. PubMed: 41479572.
• Liu R et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. PubMed: 40692165.

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