Semax-Berichte aus einer Tierstudie von 2025 zur Rückenmarksverletzung

Das Katalogpeptid Semax erscheint in einer Publikation von 2025 im British Journal of Pharmacology von Liu und Kollegen.

Tiermodell. Die Publikation berichtete, dass Semax bei weiblichen Mäusen mit funktionellen Erholungsscores nach Rückenmarksverletzung sowie mit einer Hemmung der mit lysosomaler Membranpermeabilisierung zusammenhängenden Pyroptose in diesem Modell und in Neuroinflammationsmodellen in Verbindung gebracht wurde, bei verringerten Messwerten für oxidativen Stress. Dieselbe Publikation berichtete über RNA-Sequenzierungsanalysen, in denen Semax mit der Regulation der ubiquitinspezifischen Protease USP18 assoziiert war, und dass ein USP18-Knockdown eingesetzt wurde, um diese berichtete Rolle im Modell der Rückenmarksverletzung zu untersuchen.

Mit der Tierarbeit berichtete Analysen. Netzwerkpharmakologie und molekulares Docking wurden berichtet, um den μ-Opioidrezeptor als Semax-Target zu identifizieren und dieses Target mit USP18 sowie der nachfolgenden Deubiquitinierung des Fat-Mass-and-Obesity-Associated-Proteins (FTO) zu verknüpfen. Diese Schritte sind computergestützt und stellen selbst kein In-vitro-, Tiermodell- oder klinisches Ergebnis dar.

Einschränkung. Die berichteten Experimente verwendeten weibliche Mäuse und die in der Publikation beschriebenen Modelle. Das Abstract berichtet keine humanen Ergebnisse oder Langzeitsicherheit. Knockdown- und Docking-Ergebnisse belegen keine Befunde außerhalb dieser Experimente.

Sources

- Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: https://doi.org/10.1111/bph.70122 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/

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