Semax in einer Mauspublikation von 2025 zur Rückenmarksverletzung

Forschende, die Semax sichten, können eine Publikation von 2025 im *British Journal of Pharmacology* berücksichtigen. Studientyp: Tiermodell, mit computergestützten Analysen. Die Autorinnen und Autoren berichteten, dass Semax bei weiblichen Mäusen mit Rückenmarksverletzung und in Modellen der Neuroinflammation mit höheren Scores der funktionellen Erholung, geringerer mit lysosomaler Membranpermeabilisierung assoziierter Pyroptose und geringerem oxidativem Stress als unter ihren Vergleichsbedingungen assoziiert war.

Dieselbe Arbeit am Tiermodell berichtete über RNA-Sequenzierung und zugehörige Analysen, die eine Regulation der Deubiquitinase USP18 identifizierten. Ein USP18-Knockdown wurde eingesetzt, um die berichtete Assoziation mit der Erholung im Modell der Rückenmarksverletzung zu prüfen. Einschränkung: Diese mechanistischen Beobachtungen hängen vom Knockdown- und Sequenzierungsdesign der Autorinnen und Autoren ab; die hier vorliegende Dokumentation beschränkt sich auf das veröffentlichte Abstract, und eine unabhängige Replikation ist anhand dieser Quelle nicht belegt.

Netzwerkpharmakologie und molekulares Docking wurden ebenfalls berichtet. Diese Methoden sind computergestützt, keine klinischen Messungen. Die Autorinnen und Autoren berichteten, dass diese Analyse das Gen des μ-Opioidrezeptors *Oprm1* als Semax-Ziel in ihren Modellen identifizierte. In ihrer Schlussfolgerung hieß es, dass die berichtete Assoziation mit der Erholung in diesem Modell der Rückenmarksverletzung über das Targeting des μ-Opioidrezeptors, die Regulation von USP18 und die anschließende Deubiquitinierung des Fat-Mass-and-Obesity-Associated-Proteins (FTO) verlief. Einschränkung: Dieser Signalweg ist eine Interpretation der Autorinnen und Autoren eines präklinischen Datensatzes bei weiblichen Mäusen. Es handelt sich nicht um ein klinisches Ergebnis, und diese Darstellung dehnt ihn nicht über die berichteten Modelle hinaus aus.

Quellen

Liu R, et al. Semax peptide targets the μ opioid receptor gene Oprm1 to promote deubiquitination and functional recovery after spinal cord injury in female mice. 2025. DOI: 10.1111/bph.70122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40692165/

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